Перекрестная резистентность это

Резистентность | справочник Пестициды.ru

Перекрестная резистентность это

Резистентность (от латинского resistento-сопротивляемость) – устойчивость различных организмов к химическим и биологическим препаратам.

Первая информация о появлении устойчивых к химическим пестицидам организмов появилась в научной печати в 1915 году в США.

В частности, сообщалось о возникновении в калифорнийских садах колоний померанцевой щитовки, устойчивых к синильной кислоте.

Позднее, проявив внимание к этому вопросу, специалисты обнаружили признаки устойчивости и у других вредных организмов к сере и даже к инсектициду растительного происхождения – пиретруму, получаемому из ромашки далматской и других ее видов. До 1940-х годов резистентности не придавали большого значения, однако с появлением в 1960-х годах целой серии химических препаратов она вновь привлекла внимание.[3]

Различают устойчивость природную, основанную на биологических и биохимических особенностях организмов, и приобретенную, появляющуюся только в результате взаимодействия с ядом.[2]

Природная устойчивость подразделяется на:

  • видовую,
  • половую,
  • фазовую (стадийную),
  • возрастную,
  • сезонную и
  • временную.

Этот вид устойчивости возник и существует вне зависимости от применения химических средств защиты растений.

Видовая устойчивость

обусловлена особенностями биологии определенных видов вредных организмов (насекомых, клещей грызунов и других).

Устойчивость организмов сильно колеблется в пределах одного вида, что следует учитывать при использовании пестицидов.

Половая устойчивость

. В ряде случаев более устойчивы к ядовитым веществам женские особи насекомых и животных. Такая устойчивость преодолевается подбором соответствующих доз.

Фазовая устойчивость

. Изменения устойчивости вредных организмов отмечаются и в онтогенезе в зависимости от фазы (стадии) развития. Наиболее чувствительны к ядам личинки и взрослые насекомые, конидии грибов в момент прорастания, растения в фазе проростков.

Высокоустойчивы насекомые в фазе яйца, куколки и во время диапаузы, зимующие споры грибов и бактерий, семена растений.

Устойчивость вредных организмов к ядам в пределах одной фазы развития изменяется в зависимости от возраста, времени суток и времени года (сезона).

Личинки насекомых более чувствительны к инсектицидам в раннем возрасте, а к моменту линьки их устойчивость возрастает.

Возрастная устойчивость

. С возрастом увеличивается также устойчивость растений и грызунов.

Сезонная устойчивость

. Для насекомых, зимующих в фазе имаго или личинки, характерна сезонная устойчивость. В конце лета или осенью эти виды более устойчивы к пестицидам, так как накапливают значительное количество жира и мало питаются.

Весной они более чувствительны к ядам потому, что организм ослаблен длительной зимовкой.[2]

В результате систематического применения инсектицидов и акарицидов у насекомых и клещей может появиться устойчивость (резистентность) к ним.

Устойчивые к действию инсектицидов насекомые не гибнут от данных ядохимикатов, применяемых в дозах, выбывающих гибель обычной (чувствительной) популяции.

Основной причиной резистентности является селекция устойчивых особей, выживающих после применения препарата в определенной дозе. Каждая популяции насекомых представляет совокупность особей, отличающихся по своим биологическим особенностям, в том числе и по чувствительности к действию ядов.

При систематическом применении инсектицидов у быстроразмножающихся видов (дающих за сезон несколько поколений) отбирается и селекционируется часть популяции, содержащая гомозиготные особи (по гену устойчивости), и результате чего на время наследственно закрепляется устойчивость к данному фактору.

[1]

В основе преобразования чувствительной популяции в устойчивую лежат количественные изменения её генотипического состава.[4]

Различают несколько разновидностей устойчивости.

Кроме прямой (индивидуальной) устойчивости к инсектициду, нередко возникает перекрестная групповая устойчивость (кросс-резистентность) к целой группе химических соединений из данного класса, хотя остальные соединения при этом и не применялись.

Чаще всего это происходит в отношении соединений, обладающих аналогичным или родственным механизмом токсического действия. Реже возникает и проявляется менее четко перекрестная межгрупповая устойчивость, проявляющаяся в отношении соединений из других химических классов.[1]

Это резистентность только к одному пестициду. Встречается довольно редко и обусловливается активностью узкоспециализированных ферментов, разрушающих токсичное вещество. Например, устойчивость насекомых к карбофосу объясняется тем, что этот пестицид быстро разрушается в организме устойчивых насекомых ферментом малатионоксидазой.

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам, родственным по строению и механизму действия, относящимся к одной группе, возникающая после применения препарата этой группы. Например, после обработок насекомых препаратами ГХЦГ возникала раса вредителей, устойчивая ко всем хлорорганическим инсектицидам. Групповая устойчивость насекомых или клещей обусловлена следующими причинами:

  • более медленным проникновением яда в организм и более быстрым выведением его. Устойчивые особи выделяют в 2-3 раза больше токсиканта, чем чувствительные;
  • быстрой детоксикацией ядовитого вещества вследствие более высокой активности ферментов или появления специфичных энзимов. У устойчивых к фосфорорганическим соединениям рас насекомых активность алиэстераз и фосфатаз выше, чему чувствительных. В результате инсектицид быстро разрушается. Некоторые виды насекомых обладают набором специфичных ферментов, активно разрушающих инсектициды (у устойчивых к карбофосу – малатионоксидаза);
  • различной проницаемостью оболочек нервных стволов. В организме устойчивых насекомых инсектицид плохо проникает в нервные клетки (установлено для полихлорциклодиенов);
  • повышенным содержанием липидов в теле устойчивых особей. Эго приводит к тому, что липидорастворимые яды в значительном количестве удерживаются в жировом слое и оказываются выведенными из сферы действия.

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам разных групп как по химическому строению, так и по механизму действия, возникающая после использования одного препарата. Такая устойчивость встречается редко и мало изучена.

Подобное явление, по-видимому, объясняется тем, что ранее примененный инсектицид усиливает активность неспецифических ферментов эндоплазматической сети жирового тела.

Поэтому новый препарат быстро разрушается до нетоксичных продуктов.[2]

Для борьбы с устойчивыми популяциями вредных организмов и чтобы предотвратить возникновение резистентности к пестицидам необходимо тщaтeльное соблюдение норм расхода препаратов и сроков их применения.

Для предотвращения возникновения популяций с приобретённой устойчивостью применяют:

  • чередование пестицидов с различным механизмом действия как в течении сезона, так и по годам;[2]
  • замена применяемых препаратов токсикантами другого химического класса, чередование пестицидов разного механизма действия и спектра активности. Например, пиретроиды при установлении к ним резистентности у колорадского жука целесообразно чередовать с неоникотиноидами;[3]
  • добавление к пестицидам синергистов – веществ, усиливающих действие препарата.[2] Однако не рекомендуется использовать смеси инсектицидов, например пиретроидов и фосфорорганических препаратов, в неполных, относительно от рекомендованных, дозах. При их неоднократном применении разовьется резистентность к каждому компоненту смесей, и сразу два препарата будут потеряны для производства. При высоких уровнях резистентности к одному из компонентов применение смеси вообще малоэффективно;[3]
  • прекращение применения пестицидов, входящих в группу, к которой проявилась резистентность. В этом случае популяция организмов с течением времени вновь насыщается чувствительными особями и к конце концов становится нерезистентной. Данный процесс носит на звание реверсии резистентности.[3]

В случае, если в популяции вредителей обнаруживается множественная резистентность и преодолеть ее можно только отказом от использования пестицидов, заменяя их другими средствами и методами борьбы (устойчивые сорта, трансгенные растения, биологический и другие).[3]

Составитель: Стирманов А.В.

Страница внесена: 10.01.13 11:22

Источник: http://www.pesticidy.ru/dictionary/resistance

Перекрестная резистентность

Перекрестная резистентность это

Сохрани ссылку в одной из сетей:

Перекрестнаярезистентность

Притакой резистентности увеличиваетсяустойчивость к другому стрессовомуфактору (например: закаливание).

Перекрестнаясенсибилизация

Снижениереакции к другому действующему фактору(например: оклиматизация).

Болезнистресса (болезни адаптации)

Механизмы

Воснове – нарушение соотношения междутропными гормонами (АКГТГ, СТГ) идействующими гормонами (минералокортикоиды,глюкокортикоиды).

Врезультате:

  • Нарушения обмена и фиксации гормонов в тканях
  • Изменения чувствительности тканей к гормонам
  • Болезней печени и почек
  • Наследственных особенной организма
  • Нарушения питания (много соли в организме – сильнее минералокортикоиды действуют)

Заболеваниястресса:

  1. Язвенная болезнь желудка и ДПК – вызывается повышенной продукцией глюкокортикостероидов, слизи; активация процессов пероксидации – адреналин.

  2. Сахарный диабет – в основе – ГКС-гиперпродукция глюкокортикоидов, стимулируют глюконеогенез .

  3. Ишемическая болезнь сердца – виноват адреналин;

  4. Гипертоническая болезнь – минералокортикоиды, альдостерон;

  5. Опухоли – высокая продекция ГКС способствует иммунодепрессии;

  6. Коллагенозы – болезни соединительной ткани. Виноваты ГКС – вызывают иммунный дисбаланс, и МК (минералокортикоиды).

Реактивность(лат. Rectis– реактивность) – противодействие

Чувствительность– способность организма восприниматьи определять характер качества, силу,локализацию и периодичность воздействующегоагента.

Реакция– ответ организма или его части навнешнее или внутреннее воздействие.

Возбудимость– минимальная сила раздражителя дляответной реакции.

Хронаксия– скорость ответной реакции.

Раздражимость–свойство организма восприниматьвоздействие факторов внешней и внутреннейсреды и отвечать на них, как правило,генерализованной малодифференцированнойреакцией. Например, изменением обменавеществ, формы, размеров.

Реактивностьорганизма – это свойство реагироватьопределенным образом на воздействияокружающей среды. (Н.Н.Сиротинин).

Резистентность– способность организма противостоятьпатогенным воздействиям.

Учениео реактивности имеет давние корни.Гиппократ(460-377)пробовал объяснить посредством смешения4 жидкостей.

Втрудах МечниковаИльи Ильича (1845-1916)о воспалениях.

Анафилаксия,сывороточная болезнь описаны в начале20 века.

ГансСелье (1907-1982) – интенсивность стрессовойреакции зависит от количестваотреагировавших клеток.

БогомолецА.А (1881 – 1946) – связывал реактивность сконституцией организма.

Формыреактивности

Еслиреакция на воздействующий факторадекватна – НОРМЕРГИЯ.

Еслиреакция чрезмерна (в весенний периодгода пыльца залетает ко всем в нос, номожет быть аллергическая реакция) –ГИПЕРЕРГИЯ.

Сниженная(невыраженная) реакция – ГИПЕРГИЯ.

ДИЗЕРГИЯ– характеризуется чрезмерным ответомодних систем, и сниженным ответом других.

АНЕРГИЯ– отсутствие реакции:

  • + в детстве перенесли корь, вновь вирус попал потом в организм, а организм не отреагировал – иммунитет;
  • – может сформироваться на фоне иммунодепрессии, нет барьера на пути инфекции, микроб есть, активируется, повреждает, а ответной реакции нет;

Видыреактивности

Видовая(биологическая) –свойственна определенному биологическомувиду. Это сезонные миграции животных,спячка (анабиоз).

Проявление– биологическиеритмыразличных процессов. Мыши – ночныеживотные, а люди – дневные. Если будетсбой, то нарушается реактивность ирезистентность. У ЛВ есть особенности:реакция лучшая к нитроглицерину, еслиполучают его утром или в обеденное;действие морфина лучше в послеобеденноевремя; антигистамины лучше приниматьближе к ночи; препараты железа – maxэффект в вечернее время.

Годовойритм. Обострения болезей весной и осеньюособенно, и пациенту заранее назначаютпрепараты. Эпидемии чаще зимой, поэтомувакцинация осенью, чтобы создалсяиммунитет. Применяют суточноемониторирование, т.к у всех разный типповышения или понижения АД.

Сюдаотносятся антропонозы, зоонозы,зооантропонозы.

Групповаяреактивность – свойственнаягруппе людей, объединенных по какомуто признаку.

ТипВНД,критерии: сила, уравновешенность,подвижность. Например: сильный,уравновешенный, подвижный – сангвиник;сильный, уравновешенный, инертный –флегматик. Реакция организма тожезависит от типа ВНД.

Конституция– комплекс функциональных и морфологическихособенностей организма, сложившийсяна основе наследственных и приобретенныхсвойств и определяющий реактивностьорганизма на различные воздействия.Различают по М.В.Черноруцкому: астеник,гиперстеник, нормостеник. У астениковраспространена предрасположенность ктуберкулезу, т.

к продольный размерлегких больше поперечных. Также у нихочень быстрый обмен веществ, энергозатратыминимальны, у них проблемы поправиться,у них преобладает тонус парасимпатическойнервной системы – вагатоники – проблемыс ЖКТ (гастриты, энтероколиты, язвы). АДнизкое, тенденция к гипотензии.

Угиперстениковобмен веществ замедлен, преобладаютанаболические процессы, при этомнакапдиваются промежуточные продуктыобмена, склонность к ацидозу. У них чащеболезнь обмена веществ – ожирение,сахарный диабет, атеросклероз. Преобладаетсимпатическая нервная система, онигипертоники (артериальныя гипертензия).

Если повышена чувствительность сосудов,то атеросклероз, ишемическая болезньсердца.

Аномалииконституции – диатезы.Виды диатезов: экссудативно-катаральный,лимфатико-гипопластический,нервно-артрический, астенический,геморрагический.

Экссудативно-катаральный– такие дети страдают воспалительнымиобразованиями. Процессы экссудациивозникают очень быстро, в тоже времяочень активно образуются иммуноглобулиныЕ – реагены, они отвечают за аллергическиереакции немедленного типа.

Лимфатико-гипопластический– гиперплазия лимфоидной ткани с еегипофункцией (аденоиды, гиперплазияминдалин, вилочковой железы); склонностьк воспалительным заболеваниям лор-органов(фарингиты, ангины), к аутоаллергии –аутоиммунные заболевания. Им свойствененсоматический и психический ифантилизм,синдром внезапной смерти.

Нервно-артритическийдиатез – гиперпродукция мочевой кислоты,нарушения психики (гипервозбудимость,склонность к неврозам, к гениальности,и другим психическим заболеваниям).Склоннсоть к деформирующим заболеваниямсуставов (подагра, ревматоидный артрит,ревматизм). Склонность к кожнымзаболеваниям (экзема). Представители –Пушкин, Бальзак.

Астеническийдиатез – лабильность сосудистых реакций,адинамия (слабость реакций нервной,эндокринной, мышечной системы обуславливаетбыструю утомляемость).

Геморрагическийдиатез – склонность к кровотечениям.

Пол.Реактивностьженского организма меняется в зависимостиот менструального цикла. Беременность– особая реактивность, т.к этоиммунодепрессия. Климакс – формированиегипертонической болезни, т.

к уменьшениевыработки прогестерона. Женщины болееустойчивы к голоданию, кровопотере,гипоксии. Мужчины более устойчивы кфизической нагрузке, большая устойчивостьк интоксикации. Ростовесовые показателибольше у мужчин.

Женщины преобладаютсреднего роста.

Умужчин чаще встречаются атипичные формызаболевания, а у женщин типичные.

Возраст.Для новорожденного характерна болеевысокая резистентность к факторамокружающей среды. Стойкость к гипоксии,т.к кора тонкая, гемоглобин Fвысоко родственный к кислороду. Режеболеют инфекционными заболеваниями.Иммунитет трансплацентарный до 4 месяцев,свои вырабатываются после 6 месяцев.Минимально кормить 6 месяцев, максимальногод и более.

Дети.Часть систем дает очень активную реакцию,а часть функционально не зрелые.Характерна низкая резистентность, целыйряд инфекций не проходят мимо. У детейчуть заболело горло, сразу высокаялихорадка.

В крови много лейкоцитов,они ведут к неуправляемой реакции,фагоцитоз незавершенный, т.к незрелостьферментативного цикла лейкоцитов.Аллергические реакции чаще, барьерынезрелый и они пропускают АГ внутрь.

Резистентность низкая – ДИЗЕРГИЧЕСКАЯ.

Подростковыйпериод. Характеризуется становлениемэндокринной системы, половой функции.Нестабильный гормональный фонд даетразные реакции. Резистентность низкая.Системы более менее сформированы.ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ реактивность.

Взрослыйвозраст. Период репродуктивный. ХарактерныНОРМЕРГИЧЕСКИЕ реакции, хорошаярезистентность.

Пожилой(старческий) возраст. Часто болеют.Низкая резистентность, стертое течениезаболеваний, т.к все системы работаюслабо. Снижается продукция гормонов,мало лимфоцитов, барьер кожи недостаточносилен. Низкая реактивность.

Группыкрови.I – склонность к аллергическим реакциям,бронхиальной астме, нарушение мозговогокровообращения. Чаще встречается удолгожителей. II– вегетососудистая дистония, язвеннаяболезнь желудка, рак желудка. III– чума легче протекает. IV– чаще нарушение функций желчно-кишечноготракта.

Индивидуальная:физиологическая (неспецифическая,специфическая), и патологическая(неспецифическая, специфическая).

Определяют4 системы: нервная система, эндокриннаясистема, иммунная система, неспецифическиебарьеры. Внутренние факторы могутизменять особенности этих систем. Такжевнешние факторы меняют их функциональнуюактивность.

Критерииреактивности.

системы
Нервная системаЦентральнаяПериферическаяВегетативная
  • Соотношение процессов возбуждения и торможения, их сила, уравновешенность, скорость смены (тип ВНД);
  • Скорость, сила и качество выработки и реализации условных рефлексов
  • Сила и скорость соматических рефлексов
  • Сила и скорость реакций симпатической и парасимпатической н.с
  • Концентрация гормонов в крови, моче;
  • Соотношение гормонов
  • Количество рецепторов к гормонам
Иммунная системаиммунограмма
Неспецифические барьеры
  • Целостность кожи и слизистых, их бактерицидные свойства;
  • Состав и свойства желудочного сока;
  • Концентрация лизоцима в био.жтдкостях;
  • Количество и функция фагоцитов (фагоцитарный индекс и фагоцитарное число, НСТ-тест);
  • Интенсивность лихорадочной реакции

Резистентность

Первичная,связана с наследственными факторами

Вторичная,развивается в ответ на неблагоприятноевоздейтствие

Пассивная– серотерапия, вводят сыворотку с Ig

Активная– вакцинация, организм сам вырабатываетАТ

Специфическая– зависит от иммунной системы

Неспецифическая– за нее отвечают другие 3 системы

Источник: https://works.doklad.ru/view/RDOP8EnxUSM.html

Инфографика: резистентность к антибиотикам

Перекрестная резистентность это

Открытию антибиотиков человечество обязано Александру Флемингу, который первым в мире смог выделить пенициллин. «В тот день, когда я проснулся утром 28 сентября 1928 года, я, конечно, не планировал совершать своим открытием первого в мире антибиотика революцию в медицине… Однако, похоже, именно это я и сделал», — говорил сам ученый.

Труды Флеминга были оценены по заслугам. Вместе с Эрнстом Борисом Чейном и Ховардом Уолтером Флори, которые занимались очисткой пенициллина, он был удостоен Нобелевской премии.

Образцы той самой плесени, которую вырастил Флеминг в 1928 году, были отправлены многим знаменитостям — среди них некоторые ученые-современники, а также Папа Римский Пий XII, Уинстон Черчилль и Марлен Дитрих. Не так давно уцелевший и дошедший до нас фрагмент плесени был продан на одном из лондонских аукционов — стоимость образца составила 14 617 долларов США.

Стремительное развитие

Начиная с 1940-х годов, новые антибиотики стали появляться один за другим: за пенициллином последовали тетрациклин, эритромицин, метициллин, ванкомицин и многие другие.

Эти препараты в корне изменили медицину: заболевания, в большинстве случаев считавшиеся смертельными, теперь стало возможно вылечивать.

Так, например, до открытия антибиотиков почти в трети случаев пневмония оказывалась смертельной, после начала использования пенициллина и других препаратов смертность сократилась до 5 %.

Однако чем больше появлялось антибиотиков и чем шире они применялись, тем чаще встречались бактериальные штаммы, устойчивые к действию этих препаратов. Микроорганизмы эволюционировали, приобретая резистентность к антибиотикам.

Устойчивый к пенициллину пневмококк появился в 1965 году, а резистентный к метициллину золотистый стафилококк, который и по сей день остается одним из возбудителей наиболее опасных внутрибольничных инфекций, был обнаружен в 1962 году, всего через 2 года после открытия метициллина.

Появление и широкое использование антибиотиков действительно ускорило процесс формирования мутаций, отвечающих за резистентность, но не инициировало его.

Бактериальная устойчивость (точнее, мутации, отвечающие за нее) появилась задолго до того, как люди начали использовать антибиотики.

Так, бактериальный штамм, ставший причиной дизентерии у одного из солдат, умерших во время Первой мировой войны, был устойчив и к пенициллину, и к эритромицину. Эритромицин же был открыт лишь в 1953 году.

При этом количество бактерий, приобретающих устойчивость к антибиотикам, ежегодно увеличивается, а антибиотики новых классов, обладающие принципиально новым механизмом действия, практически не появляются.

Последний бастион

Особую опасность представляют супербактерии, которые устойчивы абсолютно ко всем существующим антибиотикам.

До недавнего времени универсальным оружием, которое помогало во всех безнадежных случаях, был антибиотик колистин.

Несмотря на то что он был открыт еще в 1958 году, он успешно справлялся со многими бактериальными штаммами, которые обладали множественной лекарственной устойчивостью.

Из-за того, что колистин высокотоксичен для почек, его назначали лишь в безнадежных случаях, когда другие препараты оказывались бессильны.

После 2008 года и этот бастион пал — в организме заболевших пациентов стали обнаруживать бактерии, устойчивые к колистину. Микроорганизм был найден у пациентов в Китае, странах Европы и Америки.

К 2017 году зарегистрировано несколько смертей от инфекции, вызванной супербактериями, — помочь таким пациентам не смог ни один антибиотик.

Причина в пациентах

В 2015 году Всемирная организация здравоохранения провела опрос среди жителей 12 стран. В нем приняли участие почти 10 тысяч человек. Всем участникам нужно было ответить на вопросы о применении антибиотиков и развитии устойчивости к этим препаратам.

Оказалось, что почти две трети опрошенных лечат с помощью антибиотиков грипп, а около 30 % прекращают принимать антибиотики при первых улучшениях.

Респонденты продемонстрировали удивительное невежество не только в правилах приема антибиотиков, но и в вопросах, касающихся антибиотикоустойчивости.

Так, 76 % участников опроса были уверены, что устойчивость приобретают не бактерии, а организм самого пациента. 66 % считают, что, если принимать антибиотики, то антибиотикоустойчивая инфекция не страшна.

Все это свидетельствует о том, что люди знают об антибиотиках и резистентности к ним микроорганизмов удручающе мало, а угрозу того, что эти лекарственные препараты перестанут работать, не принимают всерьез.

Соблюдайте правила

Между тем, вероятность того, что уже в этом веке человечество останется без антибиотиков, достаточно высока. Эксперты ВОЗ и другие специалисты в области здравоохранения убеждают общество пользоваться антибиотиками с умом.

Источник: https://apteka.ru/info/articles/lekarstva_i_dobavki/rezistentnost-k-antibiotikam/

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Перекрестная резистентность это

Cтраница 2

При систематическом применении инсектицидов из группы карбаматов насекомые могут приобретать специфическую групповую устойчивость к данным веществам.

Отмечено также появление перекрестной устойчивости некоторых вредителей к севину и хлорированным углеводородам, к карбаматам и фосфорорганическим соединениям.

Поэтому применять РёС… следует РІ системе чередования инсектицидов разных химических классов.  [16]

Микроорганизмы, обладающие устойчивостью к одному антибиотику, одновременно устойчивы и к другим антибиотическим веществам, сходным с первым по механизму действия.

Это явление называется перекрестной устойчивостью.

Например, микроорганизмы, ставшие устойчивыми Рє тетрациклину, одновременно приобретают устойчивость Рє хлортетрациклину Рё окситетрациклину.  [17]

Очень трудно объяснить эти явления.

Тот факт, что перекрестная устойчивость не является взаимной, по-видимому, исключает возможность простой генетической связи независимых физиологических факторов.

Простым объяснением могло быть возникновение РїРѕРґ действием ФОС каких-либо неспецифических защитных приспособлений ( например, утолщения кутикулы или уменьшения проницаемости оболочки нервов), РЅРѕ это РЅРµ согласуется СЃ тем, что снижение устойчивости Рє РѕРґРЅРёРј веществам РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ без изменения устойчивости Рє РґСЂСѓРіРёРј. РџРѕ-РІРёРґРёРјРѕРјСѓ, возникновение устойчивости связано СЃ действием нескольких факторов – неспецифического фактора, который сам РїРѕ себе имеет значение только для защиты против хлорированных углеводородов, Рё РѕРґРЅРѕРіРѕ или более факторов СЃ РіСЂСѓРїРїРѕРІРѕР№ или индивидуальной специфичностью, которые утрачивают СЃРІРѕРµ действие после того, как давление инсектицида снимается.  [18]

Устойчивость бактерий к большинству макролидов развивается in vitro обычно лишь после многократного пересева с постепенным увеличением концентрации антибиотиков.

У многих микроорганизмов наблюдается перекрестная устойчивость к различным макролидам, что, по-видимому, связано с одинаковым механизмом их действия.

С другой стороны, различные бактерии ( в особенности стафилококки и стрептококки), ставшие устойчивыми к.

Это обстоятельство имеет большое значение, так как РїРѕ мере внедрения антибиотиков РІ медицинскую практику появляется РІСЃРµ больше штаммов, нечувствительных Рє антибиотикам массового применения.  [19]

Перекрестная устойчивость – скорее исключение, чем правило, однако очень часто РІ лабораторных опытах устойчивая Рє РѕРґРЅРѕРјСѓ инсектициду раса РїРѕРґ действием РґСЂСѓРіРѕРіРѕ инсектицида гораздо быстрее приобретала устойчивость Рє этому препарату, чем исходная. Р�звестны явления, противоположные перекрестной устойчивости. Например, весьма высокоустойчивая Рє ДДТ раса дрозофилы оказалась чувствительнее нормальной Рє эфирам Р±СЂРѕРјСѓРєСЃСѓСЃРЅРѕР№ кислоты. Точно так же устойчивые Рє ГХЦГ РјСѓС…Рё более чувствительны Рє нокдауну, вызываемому галогенуглеводородными наркотиками, например хлороформом, чем неустойчивые.  [20]

Устойчивые РѕСЃРѕР±Рё отличаются высокой скоростью разложения арбаматов РґРѕ нетоксичных продуктов. Отмечены также случаи юявления перекрестной устойчивости Рє севину Рё хлорированным углеводородам.  [21]

Явление индукции объясняет устойчивость насекомых к инсектицидам.

Р’ настоящее время считают, что появление перекрестной устойчивости РїСЂРѕРёСЃС…РѕРґРёС‚ РІ результате повышения активности ферментов эндоплазматической сети, разрушающих ядовитые вещества, после применения какого-либо инсектицида.  [22]

У расы 1 устойчивость к ДДТ была связана с перекрестной устойчивостью не только к метоксихлору, но и к очень отдаленным пиретринам, но она была восприимчивой к линдану, дилдрину и таниту.

Раса 2, почти полностью устойчивая к линдану, обладала небольшой перекрестной устойчивостью только к ДДТ.

Раса 3, устойчивая Рє дилану, была устойчивой Рє ДДТ Рё РІ меньшей степени – Рє дилдрину Рё линдану.  [23]

Физиологические изменения следующие: специфичность резистентности – наличие или отсутствие РєСЂРѕСЃСЃ-резистентности или перекрестной устойчивости, Р° также отрицательной РєСЂРѕСЃСЃ-резистентности; вирулентность или патогенность устойчивых форм, Р° также РёС… конкурентоспособность СЃ чувствительными штаммами; способность Рє спороношению; корреляция между степенью устойчивости генеративных ( репродуктивных) Рё вегетативных органов РіСЂРёР±РѕРІ; морфологические изменения Сѓ резистентных штаммов; длительность сохранения устойчивости РїСЂРё отсутствии селектирующего давления фунгицида. Для раскрытия сущности этого явления большое значение имеют биологическая РѕСЃРЅРѕРІР° Рё РїСЂРёСЂРѕРґР° резистентности, физиолого-биохимический Рё генетический механизмы Рё наследование приобретенных признаков, Р° для практики защиты растений разработка рациональных путей Р±РѕСЂСЊР±С‹ СЃ устойчивыми Рє фунгицидам формами фитопатогенов, локализации РёС… развития или предотвращения РёС… возникновения.  [24]

Р’ организме насекомых имеются особые ультромикроскопичес-РєРїРµ внутриклеточные образования РјРёРєСЂРѕСЃРѕРјС‹, которые содержат чрезвычайно активные окислительные ферменты, РѕРґРЅРѕР№ РёР· функций которых является окисление нежелательных пли вредных для организма продуктов Рё метаболитов. Эти ферменты РјРѕРіСѓС‚ активно воздействовать РїР° инсектициды Рё, как установлено РІ настоящее время, РјРѕРіСѓС‚ являться причиной проявления сложной перекрестной устойчивости насекомых Рє инсектицидам ( СЃРј. стр.  [25]

В этом отношении примером являются циклодиеновые соединения, отличающиеся по действию от ДДТ; в эту же группу входит и ГХЦГ.

Устойчивость Рє хлороргани-ческим инсектицидам обычно РЅРµ определяет устойчивости Рє фосфорорганическим препаратам, однако насекомые, ставшие устойчивыми Рє последним, часто имеют СЏСЂРєРѕ выраженную перекрестную устойчивость Рє хлороргани-ческим инсектицидам; причины этого явления неизвестны. Устойчивость Рє фосфорорганическим инсектицидам также часто связана СЃ устойчивостью Рє карбаматам, РЅРѕ это Рё понятно, поскольку Рё те Рё РґСЂСѓРіРёРµ обладают РѕРґРЅРёРј Рё тем же механизмом действия – РѕРЅРё РёРЅРіРёР±РёСЂСѓСЋС‚ холин-эстеразу. Множественная устойчивость ( Рє СЂСЏРґСѓ неродственных препаратов) может возникнуть РїРѕРґ действием всех этих соединений, РЅРѕ РёРЅРѕРіРґР° проявляется Рё только РїРѕРґ давлением РѕРґРЅРѕРіРѕ препарата. Однако РІ таких случаях РѕРЅР° часто бывает РЅРµ очень сильной, Рё для уничтожения насекомых достаточно небольшого повышения РґРѕР·С‹ инсектицида. Р’РёРґРёРјРѕ, такая устойчивость скорее всего является морфологической или поведенческой.  [26]

В 1908 г. впервые было замечено, что длительное применение одного и того же ядохимиката вызывает у насекомых определенного вида устойчивость к нему. Существует еще перекрестная устойчивость.

Например, насекомые, устойчивые к ДДТ в результате отбора, обладают устойчивостью к метоксихлору, но не к ГХЦГ или диеновым соединениям.

Насекомые же, устойчивые к дильдрину, становятся невосприимчивыми к другим циклодиенам, ГХЦГ или линдану, но не к ДДТ.

Устойчивые Рє хлорсодержащим углеводородам Рё Рє циклодиеновым соединениям насекомые РЅРµ обладают перекрестной устойчивостью Рє фосфорсодержащим инсектицидам.  [27]

РќР° СЂР±РѕРјРёС† РёРЅ обладает in vitro екоторой активностью – против грамположительных бактерий ( СЃРј. табл.

8), но он не действует ( в концентрации 100 у / мл) на Escherichia со / г, Salmonella typhosa, S.

Отмечена перекрестная устойчивость микроорганизмов Рє нарбомицину Рё пикромици-РЅСѓ. In vivo нарбомицин РЅРµ активен.  [29]

Леонова с сотрудниками показано, что гризин в дозах, используемых для стимуляции роста, не накапливается в органах и тканях животных.

Даже длительное скармливание РіСЂРёР·РёРЅР° ( 60 – 100 дней) практически РЅРµ изменяет чувствительности Рє нему кишечной палочки.

РќРµ обнаружено также возникновения перекрестной устойчивости кишечной палочки Рє РґСЂСѓРіРёРј антибиотикам, как это наблюдается РїСЂРё использовании биомицина, террамицина Рё РґСЂСѓРіРёС… медицинских препаратов. Эффективность применения РєРѕСЂРјРѕРіСЂРёР·РёРЅР° для стимуляции роста животных близка Рє эффективности известных кормовых препаратов – террамицина Рё биомицина. Р’ то же время РєРѕСЂРјРѕРіСЂРёР·РёРЅ выгодно отличается тем, что РЅРµ используется РІ медицине Рё РЅРµ может способствовать снижению терапевтического действия медицинских антибиотиков.  [30]

Страницы:      1    2    3    4

Источник: https://www.ngpedia.ru/id551340p2.html

Виды устойчивости бактерий и методы ее определения и профилактики – Мир Бактерий

Перекрестная резистентность это

27.05.2019

Антибиотикорезистентность— это устойчи­вость микробов кантимикробным химиопрепаратам. Бактерииследует считать резистент­ными, еслиони не обезвреживаются такимиконцентрациями препарата, которыереально создаются в макроорганизме.Резистентность может быть природной и

приобретенной.

Природная
устойчивость
.

Некоторыевиды микробов природно ус­тойчивы копределенным семействам антиби­отиковили в результате отсутствия соответс­твующеймишени (например, микоплазмы не имеютклеточной стенки, поэтому не чувстви­тельныко всем препаратам, действующим на этомуровне), или врезультатебактериальной непроницаемости дляданного препарата (на­пример,грамотрицательные микробы менеепроницаемы для крупномолекулярныхсоеди­нений, чем грамположительныебактерии, так как их наружная мембрана

имеет «маленькие» поры).

Приобретенная
устойчивость
.Приобретениерезистентности — это биологическаязакономерность, связанная с адаптациеймикроорганизмов к условиям внешнейсреды. Она, хотя и в разной степени,справедлива для всех бактерий и всех

анти­биотиков.

К химиопрепаратамадаптируются не только бактерии, но иостальныемикро­бы — от эукариотических форм

(простейшие, грибы) до вирусов.

Проблемаформирования и распространениялекарственной резистен­тности микробовособенно значима для внутрибольничныхинфекций, вызываемых так называемыми«госпитальными штаммами», у которых,как правило, наблюдается множес­твеннаяустойчивость к антибиотикам (так

называемая полирезистентность).

Генетические
основы приобретенной резис­тентности
.Устойчивостьк антибиотикам определяется иподдерживается генами резистентности(r-генами)и условиями, способствующими ихраспространению в микробных популяциях.Приобретенная лекарственная устойчивостьможет возникать и распространяться в

попу­ляции бактерий в результате:

мутаций
в хромосоме бактериальной клетки
с
последующей
селекцией
(т.
е. отбором)
му­тантов.

Особеннолегко селекция происходит в присутствииантибиотиков, так как вэтихусловиях мутанты получают преимуществоперед остальными клетками популяции,ко­торые чувствительны к препарату.Мутации возникают независимо от

применения анти­биотика, т. е.

сампрепарат не влияет на час­тоту мутацийи не является их причиной, нослужитфактором отбора. Далее резистентныеклетки дают потомство и могут передаватьсяв организм следующего хозяина (человекаили животного), формируя и распространяя

ре­зистентные штаммы.

Мутации могутбыть: 1) единичные (если мутация произошлав одной клетке, в результате чего в нейсинтезируются измененные белки) и 2)множественные (се­рия мутаций, врезультате чего изменяется не один, ацелый набор белков, напримерпени-циллинсвязывающих белков у

пенициллин-резистентного пневмококка);

переносатрансмиссивных плазмид резис­тентности

(

R-плазмид).
Плазмидырезистен­тности (трансмиссивные)обычно кодируют перекрестную устойчивость

к нескольким семействам антибиотиков.

Впервые такая множественная резистентностьбыла описа­на японскими исследователямив отношении кишечных бактерий. Сейчаспоказано, что она встречается и у других

групп бактерий.

Некоторые плазмидымогут передаваться меж­ду бактериямиразных видов, поэтому один и тот же генрезистентности можно встретить убактерий, таксономически далеких друг

от друга.

Например, бета-лактамаза,кодируемая плазмидой ТЕМ-1, широко

распространена у
грамотрицательных

бактерий и встречается у
кишечнойпалочки и других кишечных бак­терий,

а также у гонококка, резистентного к
пенициллину,

и гемофильной палочки, резис­тентной

к ампициллину;

переноса
транспозонов, несущих
r-гены
(илимигрирующих генетическихпоследова­тельностей). Транспозонымогут мигрировать с хромосомы на плазмидуи обратно, а также с плазмиды на другуюплазмиду. Таким образом гены резистентностимогут передаваться да­лее дочернимклеткам или при рекомбинации другим

бактериям-реципиентам.

Реализация
приобретенной устойчивости
.Измененияв геноме бактерий приводят к тому, чтоменяются и некоторые свойства бактериальнойклетки, в результате чего она становитсяустойчивой к антибактериальным

препаратам.

Обычно антимикробный эффектпрепарата осуществляется таким образом:агент должен связаться с бактерией ипрой­ти сквозь ее оболочку, затем ондолжен быть доставлен к месту действия,после чего пре­парат взаимодействует

с внутриклеточными мишенями.

Реализацияприобретенной ле­карственнойустойчивости возможна на каж­дом из

следующих этапов:

модификация
мишени.
Фермент-мишеньможет быть так изменен, что его функциине нарушаются, но способность связыватьсяс химиопрепаратом (аффинность) резкосни­жается или может быть включен«обходной путь» метаболизма, т. е. вклетке активируется другой фермент,который не подвержен дейс­твию данного

препарата.

«недоступность»
мишени
за
счет сниже­ния проницаемости
клеточнойстенки и кле­точных мембран или

«эффлюко-механизма,
когда

клетка как бы «выталкивает» из себя

антибиотик.

инактивация
препарата бактериальными ферментами.

Некоторыебактерии способны продуцировать особыеферменты, которые де­лают препаратынеактивными (например, бета-лактамазы,аминогликозид-модифицирующие ферменты,

хлорамфениколацетилтрансфераза).

Бета-лактамазы — это ферменты, разруша­ющиебета-лактамное кольцо с образованиемнеактивных соединений. Гены, кодирующиеэти ферменты, широко распространенысреди бактерий и могут быть как в составе

хромосо­мы, так и в составе плазмиды.

Дляборьбы с инактивирующим действиембета-лактамаз используют вещества —ин­гибиторы (например, клавулановую

кисло­ту, сульбактам, тазобактам).

Этивещества содержат в своем составебета-лактамное кольцо и способнысвязываться с бета-лактамазами,предотвращая их разрушитель­ноедействие на бета-лактамы. При этомсобственная антибактериальная активность

таких ингибиторов низкая.

Клавулановаякислота ингибирует большинствоизвестныхбета-лактамаз. Ее комбинируютс пеницил-линами: амоксициллином,

тикарциллином, пиперациллином.

Предупредитьразвитие антибиотикорезистентности убактерий практически не­возможно, нонеобходимо использовать антимикробныепрепараты таким образом, чтобы неспособствовать развитию и рас­пространениюустойчивости (в частности, применятьантибиотики строго по показа­ниям,избегать их использования с профи­лактическойцелью, через 10—15 дней ан-тибиотикотерапиименять препарат, по воз­можностииспользовать препараты узкого спектрадействия, ограниченно применятьантибиотики в ветеринарии и не

использо­вать их как фактор роста).

Источник:

Устойчивость бактерий к антибиотикам и бактериофагам, дезинфектантам и факторам внешней среды

Одной из наиболее актуальных проблем в лечении инфекционных заболеваний является устойчивость бактерий к определенным группам медикаментов. В современной медицине различают естественную и приобретенную устойчивость (резистентность):

  1. Приобретенная лекарственная устойчивость – развивается как результат приобретения микробом новых свойств либо потеря старых под действием различных факторов окружающей среды, в том числе благодаря дезинфектантам.
  2. Естественная (или природная) лекарственная устойчивость – является врожденным свойством определенной бактерии.

Большая часть бактерий обладает более выраженной изменчивостью, нежели у представителей высшего класса, что объясняется коротким сроком развития и другими аспектами внешней среды.

Благодаря внешним дезинфектантам может провоцироваться образование спор, которые практически неуязвимы для воздействия. Появление спор – это способ выживания для бактерий, которые попали в неблагоприятные условия.

С помощью спор бактерия может пережить этот период и дождаться более подходящих для жизни условий.

Особенности устойчивости к дезинфицирующим средствам

Довольно давно установлено, что микробы могут формировать устойчивость к дезинфектантам.

Бактериальная устойчивость к дезинфектантам представляет собой свойство микробов, которое заключается в способности их к размножению и росту в условиях прикосновения к дезинфектантам определенных концентраций. Выделяют естественную и приобретенную бактериальную устойчивость к внешним дезинфектантам.

Известны разнообразные методики исследования микробной устойчивости к дезинфектантам. Наиболее известна методика выяснения устойчивости к дезинфектантам Красильникова А.П., Гудковой Е.И.

Подобные методики обеспечивают не только оценку большей части дезинфицирующих средств, но и антибактериальной активности, присущей тем или иным внешним дезинфектантам.

Для проведения исследования на выявление устойчивости к дезинфектантам применяют чистые бактериальные культуры.

Антибактериальная терапия

Обширное использование антибактериальных препаратов в практической медицине, а также ветеринарии способствовало распространению устойчивых к антибиотикам бактериальных клеток. Как результат, устойчивые бактерии делятся на:

  • резистентные (устойчивые) к одному препарату бактерии;
  • одновременно резистентные микроорганизмы к лекарствам нескольких фармакологических групп (множественная устойчивость).

Первая группа микроорганизмов может объединять резистентные к нескольким антибиотикам штаммы. В данном случае имеется в виду наличие близкого по химической природе состава.

Так, микробы, устойчивые к рифампицину, обладают резистентностью к стрептоварицину, так как этим антибиотикам присущий общий механизм воздействия – угнетение функциональности РНК-полимеразы.

Лекарственная устойчивость к стрептомицину свидетельствует также о резистентности к таким антибиотикам, как неомицин, дигидрострептомицин.

Основные механизмы образования резистентности

Основной механизм формирования вторичной устойчивости микроба к антибиотикам заключается в появлении генов резистентности, которые переносятся плазмидами и транспозонами. Различают следующие механизмы биохимической устойчивости к антибиотикам:

  • перестройка в структуре мишени воздействия;
  • инактивация антибактериального препарата;
  • активное освобождение бактериальной клетки от антибиотика;
  • изменение проницаемости наружных структур бактерии;
  • образование «шунта» метаболизма.

Нарушение структуры мишени воздействия подразумевает изменение структуры ферментов, которые стимулируют выработку пептидогликана. Лекарственная резистентность к внешним антибиотикам, имеющим разное происхождение, развивается вследствие невозможности распознавания медикаментами мишеней.

Инактивация антибактериального препарата происходит в результате нарушения фактора β-лактамного кольца. Основной механизм резистентности к аминогликозидам – ферментативная модификационная инактивация этого фактора.

Плазмиды микробов содержат в своем составе гены, способные стимулировать ацетилирование либо фосфорилирование антибиотика.

Вторичная лекарственная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным лекарствам (цефалоспоринам и пенициллинам) связана синтезом бета-лактамаз – это ферментные вещества, которые разрушающе действуют на активность фактора β-лактамного кольца.

Выделяют 2 типа бета-лактамаз – цефалоспориназы и пенициллазы, однако каждый из них активен по отношению к антибиотикам обеих групп, так как направлен на область фактора β-лактамного кольца.

Для угнетения активности бета-лактамаз рекомендуют добавлять в лечение к антибиотикам клавулановую кислоту, а также сульбактам (сульфоны пенициллановой кислоты).

Активное освобождение микробной клетки от антибиотика осуществляется специальными транспортными системами цитоплазматической мембраны, и антибактериальные препараты не достигают цели.

Изменение проницаемости наружных структур для различных веществ определяется мутацией, в результате чего теряется способность к транспорту веществ через стенку бактерии. Образование метаболического «шунта» объясняется приобретением генов, которые позволяют образовывать «обходные» пути метаболизма для образования ферментов нечувствительных к антибиотикам.

Температура и ее влияние на микробы

Важную роль в жизнедеятельности бактерий имеет регуляция температуры, которая зависит от условий окружающей среды. Под действием температуры окружающей среды изменяется не только скорость протекания химических реакций, но и развивается перестройка структуры протеинов, воды, регулируется перемещение фазовых жиров.

Как правило, активность бактерий и их жизнедеятельность наиболее оптимальны при температуре 0-60°С.

Нижняя граница жизненной температуры для бактерий обусловлена кристаллизацией воды при нулевом значении показателя температуры окружающей среды.

Верхняя граница обусловлена разрушением белковых структур при воздействии высокой температуры. В зависимости от устойчивости к различной температуре окружающей среды различают следующие типы бактериальных клеток:

  1. Мезофильные – большая часть известных бактерий, оптимальные значения температуры для их жизнедеятельности составляют +3-50°С. Наиболее известный представитель – E. Coli.
  2. Психрофильные – рост таких микроорганизмов возможен при температуре от –10 до 20°С. Среди них выделяют облигатные (не растут при температуре 20°С и выше), факультативные (верхняя граница значений жизненной температуры может быть выше).
  3. Термофильные – подразделяются на несколько групп: термотолерантные – растут при температуре 10-60°С; факультативные – температуре от 40 до 70°С; экстремальные – температуре от 60 до 110°С.

Источник: https://dmnesterov.ru/opisanie/vidy-ustojchivosti-bakterij-i-metody-ee-opredeleniya-i-profilaktiki.html

ПсориазаНет
Добавить комментарий